最新：抑郁症基层诊疗指南（最全版）一、概述（一）定义抑郁障碍（depressivedisorder）是指各种原因引起的以显著而持久的心境低落为主要临床特征的一类心境障碍。临床上主要表现为心境低落，与其处境不相称，可以从闷闷不乐到悲痛欲绝，甚至发生木僵，部分患者会出现明显的焦虑和运动性激越，严重者可以出现幻觉、妄想等精神病性症状。部分患者存在自伤、自杀行为，甚至因此死亡。抑郁障碍的典型病程为发作性病程，但临床上有20%~30%的抑郁障碍为慢性病程，这个类型会带来更多的医疗问题，且长期预后更差。恶劣心境是慢性抑郁障碍中最常见的一种，在基层尤其是慢性病患者中更常见。抑郁症（majordepressivedisorder，MDD）是抑郁障碍最常见的类型，表现为单次发作或反复发作，具有较高的复发风险。发作期存在显著的情感、认知和躯体症状，发作间期症状缓解。（二）分类根据国际疾病分类第10版（ICD-10），抑郁障碍包括：抑郁发作、复发性抑郁障碍、持续性心境障碍、其他心境障碍、未特定的心境障碍。通常所说的抑郁症包括抑郁发作和复发性抑郁障碍。（三）流行病学全球不同国家和地区所报道的抑郁障碍患病率差异较大。一项由国际精神疾病流行病学联盟（ICPE）开展的研究，采用世界卫生组织（WHO）复合式国际诊断访谈（CIDI）调查了来自10个国家（美国、欧洲和亚洲）的370名成年人，发现大多数国家抑郁障碍的终生患病率在8%~12%之间，但是不同国家或地区之间仍然存在显著差异，其中美国为16.9%，而日本仅为3%左右［1］。Phillips^f2］21—25年对中国4个省市进行的流行病学调查资料显示抑郁症月患病率为2.06%。2013年的Meta分析资料显示我国抑郁症的现患病率为1.6%，年患病率为2.3%，终生患病率为3.3%［3］。Huang［4］等2013—2015年的流行病学调查研究结果显示我国抑郁症终生患病率为3.4%。根据全球疾病负担研究2013的研究统计，抑郁症已成为全球每个国家伤残调整生命年十大病因中最主要的病因［5］。抑郁障碍患病率高、疾病负担重，但其治疗率低，在许多国家中仅有不到10%的患者接受了有效治疗。抑郁障碍在躯体疾病患者中很常见，大约22%~33%的躯体疾病住院患者［6］、15%~30%的急性冠心病患者、20%的冠心病和充血性心力衰竭患者以及9%~27%的糖尿病患者患有抑郁障碍。而积极治疗抑郁症状对改善躯体疾病有效［7,8］。二、病因学抑郁症的病因和病理机制未完全阐明，发病的危险因素涉及生物、心、理和社会多方面。(一)危险因素遗传学因素：家系调查显示40%~70%的抑郁症患者有遗传倾向［9,10］。抑郁症患者的亲属，特别是一级亲属罹患抑郁症的概率高出一般人群2~4倍。双生子调查提示抑郁症的遗传度约为37%，调查发现单卵双胎之间抑郁症同病率约50%，而异卵双胎同病率为10%~25%。心理社会因素：应激性生活事件在抑郁症的发生中起促发作用。负性生活事件，如丧偶、离婚、婚姻不和谐、失业、严重躯体疾病、家庭成员患重病或突然病故均可导致抑郁症的发生。另外，经济状况差、社会阶层低下者也易患本病。童年经历对成年期抑郁症的发生有影响。包括亲子分离、幼年丧亲、父母的养育风格、儿童期虐待、亲友关系与社会支持系统及生活事件等。抑郁症患者存在病前人格的易感性。其中神经质、消极人格与抑郁症关系密切。（二）病理机制[11]抑郁症病理机制的相关研究较多，但尚无最终结论。神经生化和内分泌研究：抑郁障碍患者存在神经递质水平或神经递质相关神经通路的功能甚至结构的异常。失调节假说认为，抑郁障碍患者的神经递质功能和内稳态功能出现失调，而药物治疗的药理学作用在于恢复这些系统的正常调节。与此相对应的假说包括：5-羟色胺（5-HT）假说、多巴胺（DA）系统假说、去甲肾上腺素（NE）系统假说以及其他的神经递质、神经肽、第二信使系统的异常假说。同时，许多研究发现，抑郁障碍患者有下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）、下丘脑-垂体-甲状腺轴（HPT）、下丘脑-垂体-生长素轴（HPGH）的功能异常，尤其是HPA功能异常，包括：高糖皮质激素血症，昼夜分泌节律改变；地塞米松脱抑制；肾上腺体积增大；促肾上腺皮质激素（ACTH）所引起的糖皮质激素分泌增强；脑脊液中促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）水平升高；ACTH分泌对外源性CRH反应迟钝。神经免疫学研究：人体免疫系统与中枢神经系统具有密切联系。观察到的现象有：用细胞因子进行免疫治疗的患者常表现出一系列抑郁样症状，而抗抑郁药能改善这些症状；免疫系统疾病如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮常伴有抑郁表现；动物实验中发现细胞因子可引起动物出现抑郁样行为，并能被抗抑郁药治疗所逆转。有关应激事件对免