痴呆定义VCI概念的重要意义表1不可逆痴呆表2可逆或部分可逆性痴呆阿尔茨海默病阿尔茨海默病概述AD病因和发病机制AD病因和发病机制AD病因和发病机制AD病因和发病机制AD病因和发病机制AD病因和发病机制AD病因和发病机制NINDS-AIREN很可能VaD：2、语言功能检查使用Boston命名测验重度晚期病人出现神经系统原始反射如强握反射、吸吮反射等。随后远记忆也受损，日常生活受影响。正常对照、MCI(轻度认知障碍)和AD患者MRI和PET葡萄糖代谢显像比较ChAT=胆碱乙酰基转移酶简易精神状态量表MMSE病程中发生脑血管病，可使已存在的认知损害加重；心理社会危险因素、膳食因素与烟酒嗜好、女性雌激素水平、血胰岛素水平、胆固醇、同型半胱氨酸、c-反应蛋白、血管因素、早期生活质量等与AD有关。脑血管病变和认知障碍，AD的关系越来越受到重视痴呆是一种以认知功能缺损为核心症状的获得性智能损害综合征，认知损害可涉及记忆、学习、定向、理解、判断、计算、语言、视空间等功能，其智能损害的程度足以干扰日常生活能力或社会职业功能。①此期的主要表现是记忆障碍，记忆障碍几乎是该病的首发症状。VCI的发病机制、临床表现、影像学改变、诊断标准、防治方法有待于更多的研究（7）改善胰岛素抵抗药。Alzheimer’sdisease,AD晚期则表现为弥漫性慢波。AD病因和发病机制AD病因和发病机制AD病因和发病机制AD病因和发病机制AD病因和发病机制AD的发病机制AD病因和发病机制AD病因和发病机制AD病因和发病机制AD病因和发病机制AD病因和发病机制AD的组织病理学特征病理—组织病理学改变病理—组织病理学改变病理—组织病理学改变病理—组织病理学改变—血管淀粉样变病理—组织病理学改变病理—组织病理学改变临床表现临床表现临床表现临床表现临床表现临床表现临床表现临床表现辅助检查—CT、MRI辅助检查—CT、MRIMRI检查MRI检查辅助检查—SPECT18F-FDGPET——葡萄糖代谢显像淀粉样蛋白PET检查作为AD的一种生物学标记物11C-匹兹堡复合物B(11C-PIB)PET神经影像学进展辅助检查实验室检查辅助检查辅助检查辅助检查辅助检查辅助检查画图：平面正方形能完成，立方体、房子和树不能完成，无形状和结构；2.NINCDS-ADRDA标准-2007年LancetNeurology2.NINCDS-ADRDA标准2.NINCDS-ADRDA标准2.NINCDS-ADRDA标准诊断诊断诊断诊断流程痴呆/认知障碍诊断手段VCI诊断--神经心理学评估VCI诊断标准VCI分类诊断标准VCI分类诊断标准VCI分类诊断标准VCI分类诊断标准治疗改善AD认知的药物治疗改善AD认知的药物治疗改善AD认知的药物治疗改善AD认知的药物治疗改善AD认知的治疗药物治疗治疗AD治疗方向AD治疗方向预后VCI治疗原则VCI的危险因素（5）免疫功能改变（3）临床痴呆评定量表：评定痴呆严重程度。（14）神经营养和非药物治疗。（1）有长期血管危险因素（如高血压病、糖尿病、血脂异常等）学习新知识和社会接触能力减退正常对照、MCI(轻度认知障碍)和AD患者MRI和PET葡萄糖代谢显像比较①临床及组织病理学（尸检或活检）均符合AD标准，病理标准参照NIA-Reagan标准。认知障碍相对急性发病，或呈阶梯样进展；为AD特征性病理改变，由退变的神经轴突围绕淀粉样蛋白的核心构成。Aβ具有很强的自聚性,形成以后如不能及时清除则很快形成极难溶解的沉淀,引起细胞外淀粉样斑块。发现其他受损的神经递质系统，包括谷氨酸能系统情感淡漠、哭笑无常、言语及日常生活能力丧失、卧床，与外界接触能力丧失。2APOE4多态性对Alzheimer病易感影像学有海马和内侧颞叶萎缩，同时又本次脑血管病的证据；认知障碍与血管因素有因果关系（5）与感染性或血管性相一致的颞中回MRI的FLAIR或T2信号异常。（1）细胞周期调节蛋白障碍拟胆碱治疗-胆碱酯酶抑制剂神经科常用口服药物干预-胆碱酯酶抑制剂干预-胆碱酯酶抑制剂干预-NMDA受体拮抗剂-美金刚总结认知功能谢谢观看